镉中毒

cadmium poisoning

　　镉和镉化合物引起的中毒。有急性、慢性中毒之分。吸入含镉气体可致呼吸道症状，经口摄入镉可致肝、肾症状。

　　镉不是人体的必需元素。人体内的镉是出生后从外界环境中吸取的，主要通过食物、水和空气而进入体内蓄积下来。

　　镉的吸收和代谢 　镉的烟雾和灰尘可经呼吸道吸入。肺内镉的吸收量约占总进入量的25～40％。每日吸20支香烟，可吸入镉2～4μg。镉经消化道的吸收率，与镉化合物的种类、摄入量及是否共同摄入其他金属有关。例如钙、铁摄入量低时，镉吸收可明显增加，而摄入锌时，镉的吸收可被抑制。吸收入血液的镉，主要与红细胞结合。肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官，两者所含的镉约占体内镉总量的60％。据估计，40～60岁的正常人，体内含镉总量约30mg，其中10mg存于肾,4mg存于肝，其余分布于肺、胰、甲状腺、睾丸、毛发等处。器官组织中镉的含量，可因地区、环境污染情况的不同而有很大差异，并随年龄的增加而增加。

　　进入体内的镉主要通过肾脏经尿排出，但也有相当数量由肝脏经胆汁随粪便排出。镉的排出速度很慢，人肾皮质镉的生物学半衰期是10～30年。

　　镉中毒的临床 　镉及其化合物均有一定的毒性。吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。中毒早期表现咽痛、咳嗽、胸闷、气短、头晕、恶心、全身酸痛、无力、发热等症状,严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎,有明显的呼吸困难、胸痛、咯大量泡沫血色痰，可因急性呼吸衰竭而死亡。用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料,饮食中可以含镉,误食后也可引起急性镉中毒。潜伏期短,通常经10～20分钟后,即可发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。严重者伴有眩晕、大汗、虚脱、上肢感觉迟钝、甚至出现抽搐、休克。一般需经3～5天才可恢复。

　　长期吸入镉可产生慢性中毒，引起肾脏损害，主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质，肾小球的滤过功能虽多属正常，但肾小管的回收功能却减退，并且尿镉的排出增加。

　　镉作业工人的肺气肿、贫血及骨骼改变也有报道，但这些改变与镉接触的确切关系尚不能肯定。国外也有报道接触氧化镉的工人前列腺癌发病率较高。

　　镉中毒的防治 　吸入大量氧化镉烟雾所致的急性中毒，其治疗与一般刺激性气体中毒的处理相同。关键在于防止肺水肿。应及早撤离出事现场、保持安静，卧床休息,吸入氧气,保持呼吸道畅通，可用10％硅酮雾化吸入,以消除泡沫。肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性，宜早期定量使用。限制液体入量，给予抗生素防止继发感染。急性食入性镉中毒时主要采用对症治疗,给予大量补液、注射阿托品用来止吐和消除腹痛。慢性镉中毒引起肾脏损害者,膳食中应增加钙和磷酸盐的摄入,供给充足的锌和蛋白质。金属络合剂依地酸二钠钙(caNa2EDTA)可增加镉的排出,但可加重肾脏的损害,目前在急、慢性中毒时均不主张使用。有报道口服氮川三乙酸 (NTA)能促使镉排出（主要经由粪便），从而降低在体内的蓄积，而不损害肾脏功能。

　　为了预防镉中毒，熔炼、使用镉及其化合物的场所，应具有良好的通风和密闭装置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外，操作时应戴个人防毒面具。不应在生产场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3。

　　镀镉器皿不能存放食品，特别是醋类等酸性食品。

　　镉污染土壤，可造成公害病痛痛病。镉对土壤的污染，主要通过两种形式，一是工业废气中的镉随风向四周扩散,经自然沉降,蓄积于工厂周围土壤中，另一种方式是含镉工业废水灌溉农田，使土壤受到镉的污染。因此为了防止镉对环境的污染,必须做好环境保护工作,严格执行镉的环境卫生标准。